ניתן לתרום גם בדרכים הבאות:
בזכות התרומות שמתקבלות בעמותת ע.ד.י, על ידי מתנדבים מסורים ותורמים נדיבים, עמותת עדי מממנת מחקרים רפואיים.
העמותה שמה לה למטרה להוביל את המחקר היישומי בדושן, על מנת להביא למציאת תרופה לדושן, מהר ככל שניתן. העמותה יוזמת, מקדמת ומממנת מחקר ישראלי במחלה, מעודדת שיתופי פעולה בינלאומיים, פועלת להבאת ניסויים קליניים לישראל ולשיפור הסטנדרט הטיפולי הקיים בילדים החולים.
העמותה עובדת בשיתוף פעולה עם כל הגופים שנרתמו לעזור לנו: הטכניון, מכון ויצמן, ביה"ח הדסה, וולפסון, האוניברסיטה העברית, ת"א ובר אילן, המכון הוולקני ועוד.
תוכלו לקרוא בהרחבה על המחקרים שנערכים בארץ ובעולם בקישור המצורף למחקרים
על מנת שנוכל לממן ולקדם מחקרים וטיפולים חדשים ולקרב אותנו ליום שבו נצליח למגר את המחלה
העמותה זקוקה לתרומות נוספות.
לתרומות המוכרות לצורכי מס לחצו כאן – תרומות
במרפאת דושן בהדסה בהנהלת ד"ר טליה דור מתקיימים מספר ניסויים קליניים של חברות בינלאומיות.(תרפיה גנטית ע"י פייזר ועוד)
אחד הניסויים הוא מחקר שיזמה עמותת ע.ד.י בשיתוף ד"ר טליה דור ופרופסור מולי בן-ששון בתרופת בשם טמוקסיפן. טמוקסיפן היא תרופה גנרית הניתנת לחולות סרטן השד.
מחקרים קודמים הראו שטמוקסיפן משמשת כתרופה אנטי פיברוטית ולכן יכולה לעזור לחולי דושן בכך שתפחית הדלקת ותוריד פיברוזיס(רקמה צלקתית),ובנוסף תחזק את ממברנת התא ותאט את התקדמות המחלה.
הניסוי הקליני הראשון בעולם בילדים, החל בשנת 2017 לאחר שעמותת ע.ד.י יזמה וקידמה את המחקר.
הניסוי נערך בכ 15 ילדים חולי דושן שגילם מעל 5 שנים ועדיין הולכים מראה תוצאות טובות.בקרוב יפורסם מאמר שמסכם את התוצאות. בעקבות ישראל, החלו ב 2018 ניסויים קליניים באירופה ובארה"ב.
מחקר להורדת פיברוסיס ע"י שליטה במינון חלבון שנקרא ליזיל אוקסידאז -על מנת לעכב את האנזים, אנו מצמידים מעכב ספציפי של האנזים לנוגדן אשר מתרכז באזורים פיברוטים. כתוצאה מכך האנזים יעוכב בעיקר באזורים צלקתיית אלו ולא בשאר אזורי הגוף בהם לאנזים פעילות חיונית. אנו מקווים שבדרך זו, ניתן יהיה להוריד את גודל הרקמה הפיברוטית, לעכב את התפתחות המחלה, לשפר את הפעילויות היומיומיות של הילדים חולי הדושן, לאפשר התחדשות (רגנרציה) של השריר ולשפר את היעילות של כל התרופות או הטיפולים האחרים שיימצאו למחלה.
מחקר חדש וטיפול ניסיוני ,המחקר בוחן את השפעת הטיפול עם תרופת G-CSF בהזרקה בחולי ניוון שרירים על שם דושן.
הטיפול יבדוק האם תרופת הG-CSF יכולה לעודד יצור תאי גזע ולשפר את מצב השרירים אצל הילדים החולים ולסייע לעיכוב התפשטות המחלה. G-CSF היא תרופת מדף מאושרת וקיימת, הניתנת כבר שנים רבות לחולי סרטן לאחר טיפולים כימותרפיים.
תפקידה לעודד בניה מחדש של תאים שנהרסו במהלך הטיפול האגרסיבי ולעזור לחולים להשתקם ולחזור לחיים בריאים מהר ככל האפשר. מחקרים הראו כי טיפול ב G-CSF יכול לעזור גם לילדים חולים בדושן ע"י עידוד ובניה מחדש של תאי שריר אשר נהרסו בשל המחלה.
התרופה אומנם לא תרפא את המחלה, אבל בעודה מעודדת בניה מחדש של תאי שריר, יכולה בהחלט להאט את קצב התקדמותה.
הניסוי הקליני בישראל, במימון עמותת ע.ד.י ינוהל ע"י ד"ר מירה גינצבורג, נוירולוגית ילדים מומחית, מנהלת השירות למחלות עצב שריר בילדים
ואחראית מרפאה נוירו – מוסקולרית לילדים בבית החולים וולפסון.
הניסוי הקליני צפוי לכלול עד 15 ילדים בגילאים 5 ועד 16 שנים , המחקר קיבל את אישור ועדת הלסינקי ממשרד הבריאות וצפוי להתחיל בחודש הקרוב.
שיתוף פעולה למציאה ועידוד תפקוד חלבונים ביולוגיים המשפרים תיפקוד שריר ע"י פירוק רקמת חיבור
קרדיומיוציטים של חולי דושן ,יצירה אבחון וסריקת תרכובות- המחקר מתקדם ויש תאי לב מחולי דושן.
בניסוי מייצרים נוגדנים מיוחדים שנקשרים ומווסתים את הפעילות של חלבון בשם LOX. ויסות הפעילות אמור לשפר את הרקמה ,לחזק את השריר ולהוריד פיברוסיס. המחקר בשלב ראשון ונראה שיש תוצאות מעודדות
שיתוף פעולה הדוק עם החברה כדי לבחון יעילות תאי PLX באמצעות MDX .
במחקר בדקנו מולקולה קטנה שהם פיתחו לטיפול במחלות דלקתיות וגילינו שיש לחומר יכולות אנטי פיברוטיות בתקווה שיעזרו לשפר את השריר.
מחקר לייצוב ה RNA בחולי דושן כדי לייעל ולשפר תרופות קיימות. כמו כן, מחקר פיתוח מולקולות חדשות שיכולות לשנות את רצף הבסיסים לילדים עם הכפלות או החסרות כדי לייצר חלבון קצר יותר.
המיטוכונדריות עוברות בלייה כתוצאה מפעילותן המאומצת ומיטופגיה היא תהליך המבטיח את תקינותן של המיטוכונדריות בתא ע"י סילוק מיטוכונדריות פגועות והחלפתן במיטוכונדריות חדשות. קיימות עדויות לכך שב-DMD יש ירידה ביעילות מנגנון המיטופגיה וירידה בכושר התיפקוד המיטוכונדריאלי.
במהלך מחקרו של פרופסור ששון הוא גילה משפחה של מולקולות אשר ביכולתן לעודד מיטופגיה ובנוסף לכך הן מייעלות את פעילות המיטוכונדריה. למולקולה כזאת יש פוטנציאל לשמור על מבנה השריר ב-DMD ולמנוע את ניוונו. בניסוי זה ניבדקת יעילותה של המולקולה המובילה: VL-910, על מניעת נזקי שריר במודל ה mdx.
אבחון תאי עור של חולי דושן וסריקת תרכובות מאושרות.
תעודות משלוח גנטיות לגרעין התא לתיקון ויצירת חלבון- המחקר בשלב זה הופסק.
טיפול בפפטידים להורדת דלקת.
הקמת מחקר משותף לייעול מערכת ההובלה של חומצות גרעין לשרירים, המחקר הוקם במימון עמותת ע.ד.י ולאחר קבלת תוצאות ראשונות מבטיחות, צורפה למחקר גם פרופסור אנמיקה ארטסמה-רוס מאוניברסיטת ליידן הולנד, המחקר קיבל מימון נוסף מעמותת דושן אנגליה.
טיפול בתאי גזע מזנכימליים לעודד רגנרציה ולהפחית דלקת.
טיפול בתאי גזע מזנכימליים שעברו מיון לשריר בתקווה שיתמזגו בשריר ויעבירו דיסטרופין. כרגע עובדים על שיפור המיון לשריר ומפענחים תוצאות.
מחקר למציאת ביומרקרים לתמיכה במחקרים- המחקר בשלב זה הסתיים.
ניתן לתרום גם בדרכים הבאות:
